¿Se puede hablar realmente de adicción a la comida?

Adicciones

Al hablar de adicción se puede enfocar un fenómeno determinado por el uso compulsivo de una sustancia, un consumo incontrolado de la misma y la probable aparición de síntomas del síndrome de abstinencia (tales como ansiedad e irritabilidad) cuando se imposibilita el acceso a dicha sustancia. Ciertas personas que sufren trastornos de la alimentación (p.ej. trastorno por atracón), pueden presentar estos síntomas, lo que propone, al menos en teoría, que existen analogías entre el modo que tiene el organismo de reaccionar ante el uso de las drogas y la alimentación compulsiva.

En la actualidad, diversos estudios sugieren que se pueden desarrollar conductas de tipo adictivas en ciertos individuos cuando consumen alimentos apetitosos, y que el consumo compulsivo de ciertos alimentos juega un rol dominante en la obesidad, similar al consumo compulsivo de drogas en la adicción a sustancias de abuso (Heyne, Kiesselbach, Sahún, McDonald y cols., 2009). Asimismo, señalan que la sobrealimentación asociada a recompensas emocionales, se caracteriza por ciclos repetidos de abstinencia y de un posterior deseo compulsivo (Miranda, 2013).

Sobrealimentación y drogas

Así todo, la sobrealimentación y la adicción a drogas parecen compartir notables similitudes a nivel fisiológico y conductual, debido a que todas activan el sistema de recompensa, el cual incluye regiones cerebrales mesolímbicas que interaccionan a través del neurotransmisor dopamina (Volkow, Wang y Tomasi, 2013; Alsiö, Olszewski, Levine y Schiöth, 2012). Asimismo, se ha demostrado que las experiencias placenteras ocasionadas por alimentos sabrosos, al igual que los psicoestimulantes, se correlaciona con la cantidad de dopamina liberada (Volkow y cols., 2013). De hecho, se han encontrado anomalías similares en las regiones cerebrales de adictos y personas obesas, los cuales presentan un decremento en la región de la corteza cerebral (Michaelides, Thanos, Kim, Cho y cols. 2012). Específicamente, diversos estudios de imágenes cerebrales están dilucidando características comunes entre estas dos condiciones y delineando algunos de los circuitos cerebrales superpuestos, cuyas disfunciones pueden ser la base de los déficits observados. Los resultados sugieren que tanto los individuos obesos como los drogadictos sufren de alteraciones en las vías dopaminérgicas que regulan los sistemas neuronales relacionados no sólo con la sensibilidad a la recompensa y la motivación de incentivo, sino también con el condicionamiento, el autocontrol, la reacción al estrés y la conciencia interoceptiva (Volkow y cols., 2013).

No obstante, hay autores que sugieren que esta concurrencia entre adicción a drogas y sobrealimentación podría resultar desproporcionada, considerando que, mientras las drogas de abuso actúan directamente en blancos cerebrales específicos, como son los receptores a dopamina, en cambio, la comida apetitosa primariamente activa sistemas sensoriales, receptores viscerales y respuestas metabólicas (Miranda, 2013). Asimismo incluyen una gama de respuestas mayor, que podría abarca desde la anticipación (p. ej., antojo), el sabor (p.ej., gusto, olor, textura) o la estimulación post-ingestión. Sin embargo, todos los sistemas involucrados en dichas respuestas, se comunican con el sistema de reforzamiento; en realidad, parece ser el reforzamiento por comida, la principal fuerza que motiva a comer más de lo necesario cuando se presentan problemas de obesidad. Ya que algunos alimentos pueden actuar como reforzadores emocionales, cada vez parece más claro que la regulación de otros factores, además del hambre, son cruciales durante la conducta de consumo. Los estados emocionales, la motivación, el reconocimiento de premios y castigos, así como la percepción de disponibilidad y la carencia, física o emocional, de determinados componentes de la dieta, ejercen una mayor influencia en la conducta alimenticia (Miranda, 2013).

Adicción a la comida

De forma particular, parece que el sabor, que incluye el gusto y el olor, genera la posibilidad de consumir más alimentos apetitosos, independientemente de su contenido nutritivo. Esta circunstancia podría ocasionar reforzamientos y respuestas de preferencia aprendidas, que pueden llevar al consumo compulsivo de alimentos con sabores apetitosos. Hay estudios que sustentan el hecho de que animales experimentales, bajo condiciones de libre acceso como las observadas en las sociedades humanas, despliegan gran preferencia por sabores apetitosos, a pesar de que contengan un bajo o nulo contenido nutritivo, como algunos lípidos y edulcorantes (Alsiö y cols., 2012).

De forma peculiar, otros estudios han encontrado algunas diferencias en los cambios que se producen en varios neurotransmisores en relación con el consumo de drogas y la compulsión por los alimentos. Fallon, Shearman, Sershen y Lajtha (2007) han informado de cambios en el hipocampo, córtex, amígdala, y en el núcleo talámico, (consideradas áreas cognitivas), además de los producidos en el núcleo accumbens y en el área tegmental ventral. En concreto, los niveles de dopamina extracelulares aumentaron en núcleo accumbens, área tegmental ventral, amígdala, y núcleo talámico, mientras que disminuyeron en hipocampo y corteza prefrontal; de lo que infieren que al igual que en otras recompensas, el aprendizaje y las áreas cognitivas juegan un papel importante en la recompensa de alimentos.

Otras explicaciones alternativas refieren a que el deseo intenso de consumir comida agradable al paladar entra en conflicto con la necesidad impuesta culturalmente de limitar su consumo, lo que hace que el deseo por este alimento sea más pronunciado y se interprete como una adicción. Asimismo que podría deberse al hecho que el cerebro de algunas personas procesa de forma diferente los estímulos relacionados con la comida, similares a los estímulos adictivos, lo que provocaría un impulso más intenso por consumir cantidades o tipos diferentes de alimentos (Rogers y Smit, 2000).

En cualquier caso, los hallazgos científicos más recientes, como se ha señalado, sugieren que ocurren estos cambios dinámicos en conductas parecidas a las adictivas, como es el caso que nos ocupa del consumo compulsivo de ciertos alimentos. Confirmando lo que se ha resaltado hasta ahora, los estudios en animales, principalmente en modelos de adicción a drogas, parecen mostrar que, además de los efectos transitorios y tempranos de dopamina en las regiones del sistema de reforzamiento, distintas regiones y circuitos cerebrales también parecen verse alterados. En concreto, en este trabajo, Johnson y Kenny (2010) estudian los receptores D2 de dopamina (DA) en la ingesta compulsiva de alimentos y en la disfunción de la recompensa de tipo adictiva en ratas obesas. Los autores encontraron que el desarrollo de la obesidad parece asociarse con la emergencia de un empeoramiento progresivo del déficit en las respuestas neuronales de recompensa. Además se consideran cruciales cambios similares en el desencadenamiento de la transición de la toma ocasional de drogas a la compulsiva; esto es, cambios en la homeostasis de la recompensa inducida por cocaína o heroína. Estos cambios subyacen, por tanto, en el proceso de adicción al consumo de drogas. De acuerdo con esto, los autores han detectado un comportamiento compulsivo en la ingesta de comida en ratas obesas y que los receptores D2 de DA estriatal (D2Rs) también están regulados a la baja en ratas obesas, algo ya encontrado en personas adictas al consumo de drogas.

Así todo, la etiología de la obesidad parece ser compleja e incluye factores genéticos, metabólicos y conductuales, que terminan perturbando a largo plazo el balance de energía, por lo que, en la persona obesa, el balance de los componentes cerebrales y corporales, así como la retroalimentación entre éstos está permanentemente alterada; asimismo, al igual que en la adicción, no es suficiente lograr la abstinencia o disminución del consumo excesivo de calorías, sino también es necesario prevenir la recaída (Heyne y cols., 2009).

Por último, con un menor peso empírico, se ha intentado utilizar el concepto de “ansia por la comida” en el desempeño del exceso del consumo de alimentos observado en las personas que sufren trastorno por atracón, bulimia y obesidad. Hay varias teorías que explican la relación existente entre el ansia por la comida y los trastornos alimentarios. Dependiendo del autor, se enfatiza la homeostasis fisiológica, los mecanismos de aprendizaje implicados en los aspectos sensoriales de la comida u otros principios psicológicos relacionados con las emociones. Por ejemplo, se ha sugerido que las personas consumen carbohidratos para mejorar su estado de ánimo debido al aumento de la serotonina en el cerebro. De forma similar, se ha sugerido que las sustancias psicoactivas presentes en el chocolate son las que causan el “antojo”, aunque las investigaciones realizadas muestran que el determinante más importante del deseo de chocolate son sus propiedades sensoriales (Yanovski, 2003).

Conclusión

A modo de conclusión, e intentado dar respuesta a la pregunta que se insta, según lo visto, y la literatura consultada (p.ej., Nesse y Berridge, 1997), teniendo en cuenta que las distintas conductas adictivas (como la adicción a las sustancias o al juego), podrían estar moduladas a nivel cerebral por medio de conexiones neuronales mantenidas a lo largo de la evolución, básicamente porque actividades naturales placenteras como la alimenticia o la sexual deben reforzarse para la supervivencia de la especie, se podría esperar, en el caso mismo de la conducta alimenticia, que esta herramienta de aprendizaje, que resultó ser óptima en términos de supervivencia evolutiva, actualmente genere la posibilidad de consumir más alimentos apetitosos, independientemente de su contenido nutritivo, como se ha demostrado en los estudios citados anteriormente.

De hecho, esto es lo que se ha comprobado, las sustancias de abuso que consumen los humanos son poderosos reforzadores comparables a otros naturales como la comida o el sexo. El estudio de las bases neuroanatómicas que pueden sustentar la función de las drogas como reforzadores ha revelado, como se ha señalado, que actúan sobre regiones cerebrales que regulan la motivación hacia esos reforzadores naturales (Ambrosio, 2003).

Con recelo de parecer una explicación simplista, y con independencia de que se denomine adicción, dependencia o ansia por la comida, lo cierto es que, tanto en su origen filogenético como en su expresión ontogenética actual, el mecanismo neurobiológico involucrado parece estar determinado por un paralelismo con la adicción a las sustancias. Ambas generan un tipo de conducta desadaptativa cuando se hace un uso permanente de ellas. En el caso de la alimentación el uso permanente de cualquiera de estas sustancias genera una hiperrespuesta en el cerebro que lleva a probables neuroadaptaciones y que alteran de forma significativa la conducta del individuo, dirigiéndolo a la búsqueda y sobreconsumo, más allá de su control voluntario y consciente (Volkow y cols., 2013).

 Referencias

Alsiö, J., Olszewski, P., Levine, A. y Schiöth H. B. (2012).Feed-forward mechanisms:Addiction-like behavioral and molecular adaptations in overeating.Frontiers in Neuroendocrinolog 33, (2) 127–139.

Ambrosio, E. (2003). Vulnerabilidad a la drogadicción. Adicciones, 15, (3), 187-190.

Fallon. S., Shearman, E., Sershen, H.,Lajtha, A. (2007). Food reward-induced neurotransmitter changes in cognitive brain regions. Neurochemical Research 32, 1772-1782.

Heyne A, Kiesselbach C, Sahún I, McDonald J, Gaiffi M, Dierssen M, Wolffgramm J. (2009).An animal model of compulsive food-taking behaviour. Addict Biol.; 14, (4), 373-83.

Johnson, P.M. y Kenny P.J. (2010). Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction compulsive eating in obese rats. Nat Neurosci.13, (8), 1033.

Michaelides M., Thanos, P.K., Kim, R., Cho, J., Ananth, M., Wang, G.J, Volkow N.D. (2012) PET imaging predicts future body weight and cocaine preference. Neuroimage. 59, (2) ,1508-13.

Miranda MI. 2013. Memoria de reconocimiento del gusto: El sabor emocional de la vida.Gaceta. 26, 14-15.

Rogers, P.J. y Smit, H.J. (2000). Food Craving and Food «Addiction». A Critical Review of the Evidence From a Biopsychosocial Perspective. Pharmacology Biochemistry and Behaviour. 66,3-14.

Nesse, R.M., Berridge, K.C. (1997). Psychoactive drug use in evolutionary perspective.Science; 278, 63-66.

Volkow, N., D., Wang, G.-J., Tomasi, D., y Baler, R., D. (2013). Pro v Con Reviews: Is Food Addictive?Obesity and addiction: neurobiological overlaps. Obesity reviews 14, 2–18.

Yanovski, S. (2003).Symposium: Sugar and Fat-From Genes to Culture. Sugar and Fat: Cravings and Aversions.Journal of Nutrition 133, 835S-837S.

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Aprende cómo se procesan los datos de tus comentarios.